足下垂症状由什么原因引起的

　　足下垂多数是由于腰5神经或周围神经损伤引起，第五腰神经根损伤可由转移性神经纤维瘤、脑膜瘤压迫脊髓圆锥引起。

　　周围神经损伤多为位于小腿前侧的胫骨损伤引起，多数周围神经损伤的原因为：外科手术或睡眠时对周围神经的压迫，石膏的紧压和产科马镫的压力引起。这些危险因素在体形消瘦的人群中可能增加，这些也可基于糖尿病性神经病变的基础上。腓骨下段的损伤也可能引起腓神经损伤。Gathrie et al认为大脑损伤也可引起足下垂，并常伴有巴彬斯基征阳性和踝反射阳性，将其称为“痉挛性足下垂”。后来Dietz认为：肌张力增加可能是综合力学的原因——牵拉反射作用增加了僵硬度和关节周围的肌肉、结构发生活化而发生了生物力学变化。

　　按足下垂瘫痪类型可分为：弛缓性瘫痪和痉挛性瘫痪。弛缓性瘫痪又称下运动神经元瘫痪或周围性瘫痪是指脊髓前角细胞和脑干脑神经运动核及其发出的神经轴突损伤，它是接收锥体束、锥体外系统和小脑系统各种冲动的最后共同通路，是运动冲动到达骨骼肌的唯一途径。L5脊髓前角细胞损害则使踝关节及足趾背曲不能而形成弛缓性足下垂。痉挛瘫痪又称上运动神经元瘫，因其瘫痪肢体肌张力增高而得名。

　　脑中风病人足下垂是由于中枢神经系统受损，反射性交感神经营养不良、神经血管萎缩而引起的一种并发症。也与调节踝关节伸肌体位反射(除外肌肉活动的背景下)以改变重力-支撑负担水平的变化有关。

　　中枢神经损伤后引起的足下垂是肢体瘫痪的表现形式之一，是痉挛期下肢伸肌痉挛模式的组成部分，也是制约步态及步行能力的重要因素。中枢神经损伤患者的足下垂是高位中枢神经损伤造成的运动障碍，以往一直认为其直接原因为小腿三头肌肌群张力异常增高、痉挛所致。Carr等通过综合大量有关的实验和临床研究后提出，痉挛不只是中枢失去对低位中枢的控制，也与肌肉纤维和肌腱的物理特性改变有关，而且很可能与制动和废用有关。制动会引起肌肉、肌腱和结缔组织被动和主动特性的改变，包括肌肉纤维类型、交叉桥结缔组织的改变，肌小节的丧失、水分的丧失，胶原沉积和粘滞性的改变，造成肌肉僵硬、张力增高，构成了关节活动阻力增加的因素。如果小腿三头肌持续痉挛得不到牵伸而致跟腱挛缩，将使得可逆性足下垂转变为不可逆性足下垂。

　　此外，由于患者长期制动，小腿前肌群(胫前肌)及外侧肌群(腓骨长短肌)激活不足，肌肉出现废用性肌萎缩，导致足背伸困难。这种足背肌/趾屈肌间肌力的不平衡，使得患肢足下垂、内翻及足跟不能正常着地，而显得患侧下肢较健侧“长”，同时由于膝伸肌痉挛使得膝关节屈曲不充分，导致典型的代偿性“划圈步态”。这对患者行走，上下楼梯及日常生活是很不利的。因此，纠正足下垂，打破伸肌痉挛模式，使踝部产生主动性踝背伸，对纠正步态，提高步行能力有很大意义。