股骨头坏死症状体征及病理病因

　　股骨头坏死

　　特发性股骨头坏死又称为缺血性股骨头坏死，是一种常见病，股骨头坏死的病因多种多样，但其共同的病理机制是骨组织缺血，所以关于发病机制、血供受阻理论最易被人接受。这种理论认为，由于各种骨内、外致病因素引起骨组织营养血流减少、骨内血管网受压或流出静脉阻塞，造成局部血供障碍，严重者可引起骨组织缺血性坏死。病初可仅表现为单一主要血管受损，随着病情的发展，如残余循环血量不足以维持受损部位骨细胞正常供血需要时，骨髓组织将首先受损，随后出现骨细胞坏死。

　　症状体征

　　疼痛是最常见的早期症状，50%急性发作，特征是髋部不适，位置不确定，可发生于X射线片阳性发现之前或后，可能与骨内压增高、组织缺血或微骨折有关。最终关节面塌陷，致使疼痛进一步加剧，下肢活动尤其是内旋受限。有些患者出现间隙性跛行，症状类似慢性周围血管病性跛行，休息时症状减轻，活动及负重时加重。临床上对下列患者要特别警惕：①原因不明的局部疼痛，尤其是髋痛，偶有跛行;②对侧髋关节已明确诊断为骨坏死，因非创伤性骨坏死，髋关节双侧病变高达30%～80%;③有明显诱因，如长期或短期大量应用类固醇激素，长期大量饮酒，胶原病(系统性红斑狼疮、类风湿病等)，镰状细胞贫血，高雪瘤，减压病，以及有前述病因中所提及的各种诱发骨坏死的病史。

　　病理病因

　　股骨头坏死的病因很多。一般认为有解剖学因素：由于解剖结构特点造成局部血供较少，侧支循环少，如受外伤、劳损或其他原因容易使其遭受损伤失去血供来源而发生坏死。生物力学的血流动力学原因：很多原因可使骨髓内压升高，因而使骨内循环量减少，引起组织缺氧。缺氧又可使骨髓组织肿胀，肿胀使髓内压更升高，如此恶性循环，终致骨缺血性坏死。此外，某些部位应力集中可使骨质压缩，骨髓内压升高，同样发生上述变化致骨缺血坏死。生物物理学因素：放射、过冷、过热等都可引起局部骨质坏死。还有，大量服用肾上腺皮质类固醇后，体内脂肪栓子堵塞终末血管，使骨骺部血供障碍而发病。也有人认为与滥用吲哚美辛类药物有关。还有按创伤性和非创伤性分类。

　　1.创伤性因素
       股骨近端主要接受3组动脉的血液供应：
①股骨颈基底关节囊外动脉环；
②来自关节囊外动脉环的颈升支；
③股骨头圆韧带动脉。
关节囊外动脉环是由后方的旋股内侧动脉的一个分支与前方旋股外侧动脉的分支组成，臀下动脉也有小分支参与。颈升支在转子间线和股骨颈后方由动脉环发出后，在关节囊内上行，到达并穿透骨骺关节软骨边缘处。在走行过程中，还发出分支穿透股骨颈至干骺端。在关节软骨边缘处，颈升支形成一个滑膜下关节囊内动脉环，由于解剖上的变异，后者可以连续或不连续。骨骺动脉分支由囊内动脉环发出，穿入股骨头供给骨骺血运，骨骺动脉为终末动脉，彼此之间几乎没有侧支循环。圆韧带动脉是闭孔动脉或旋股内侧动脉的一个分支，它发出内侧骨骺动脉，从卵圆窝处，穿入股骨头。多数病人，外侧骨骺动脉供给股骨头的大部分血运，仅有1/3的病人，股骨头的血运，主要由来自圆韧带动脉的内侧骨骺动脉供给。

　  2.非创伤性因素  
非创伤性骨坏死的因果关系比较难确定，此类病人通常有发生骨坏死的危险因素，最常见的表现为骨坏死及软骨下骨折。但是，对于某些个别危险因素来说，只有少部分病人会发生症状性骨坏死。对一些公认的危险因素，由于不能制作出相应的非创伤性骨坏死动物模型，这使我们难以完整认识股骨头坏死的基本生物学过程。依据不同危险因素，损伤的机制可能为血管内凝血、血栓栓塞、血管壁损伤或血管受压。对某个病人来说，病灶的大小和部位很有可能表明，此处股骨头的血供比较独特，并且是血供最容易受到损害的交界部分。股骨头的外上部分是最常受累的部位。不存在已知的危险因素或者无创伤病史的股骨头坏死通常称为特发性股骨头坏死。